Критерием диагностики гипогликемии является снижение уровня глюкозы в крови ниже 2,8 ммоль/л (при коме — может бытьниже 2,2 ммоль/л). Одним из способов выведения больных из гипогликемического состояния является инъекция препарата глюкаген гипокит, который представляет собой генно-инженерный человеческий гормон глюкагон производства компании «Novo Nordisk». Действие препарата направлено на стимуляцию быстрого распада гликогена и выброса глюкозы в кровь.Преимуществом этого способа помощи больному, находящемуся в гипогликемической коме, является возможность п/к и в/м введения препарата глюкаген гипокит. Родственники больного могут ввести ему этот препарат после несложного инструктажа.Глюкаген гипокит представляет собой комплект, который состоит из флакона с 1 мг лиофилизированного порошка глюкагона и шприца с…

Стратегию в лечении диабетической нефропатии можно условно подразделить на 3 этапа: первичная профилактика ДН направлена на предупреждение развития патологии почек у больных с нормоальбуминурией; вторичная профилактика ДН — лечение больных с МАУ для предупреждения развития выраженной протеинурической стадии ДН; третичная профилактика включает лечебные мероприятия у больных СД с протеинурией и имеет целью затормозить снижение фильтрационной функции почек и прогрессирование хронической почечной недостаточности (ХПН). Целью первичной профилактики является предупреждение появления МАУ у больных диабетической нефропатии с нормоальбуминурией, но относящихся к группе высокого риска ее развития. Необходимо проводить воздействие на модифицируемые (т. е. поддающиеся лечению) факторы риска, такие как уровень компенсации углеводного…

Обязательные методы исследования: исследование микроальбуминурии (МАУ) трехкратно; определение уровня протеинурии (в общем анализе мочи или в суточной моче); исследование мочевого осадка (эритроциты, лейкоциты); определение уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови; определение скорости клубочковой фильтрации. Надежным тестом развития диабетической нефропатии является определение МАУ от 30 до 300 мг в сутки в утренней порции мочи, которое проводится с помощью радиоиммунного анализа, иммунными или турбидиметрическими методами. Экспресс-диагностику осуществляют с помощью тест-полосок для мочи. Вначале проводят исследование в разовой порции мочи. Если выявляется МАУ превышающая 20 мг/л, исследуют суточную мочу. При концентрации альбумина более 30 мг/сут необходимо повторное исследование через 6 и 12…

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — состояние выраженной декомпенсации СД, обусловленное абсолютным дефицитом инсулина, повышенным уровнем контринсулиновых гормонов, резким снижением утилизации глюкозы тканями.ДКА — это патологическое состояние, возникающее при резком дефиците инсулина, проявляющееся развитием гипергликемии, гиперкетонемии и формированием метаболического ацидоза. Тяжелый ДКА всегда сопровождается нарушением сознания различной степени выраженности, вплоть до развития коматозного состояния.Необходимо различать понятия кетоз и кетоацидоз. Так, при кетозе, по сравнению с кетоацидозом, кетонемия умеренная и не сопровождается метаболическим ацидозом. Риск развития ДКА определяется своевременностью диагностики СД и качеством его лечения. Примерно в 15—30 % случаев ДКА является проявлением манифестации заболевания СД. При СД I типа риск развития кетоацидоза…

Диабетическая нефропатия (ДН), или гломерулярная микроангиопатия, — специфическое поражение почек, прежде всего сосудов клубочков. Однако в клинической практике более распространен термин «диабетическая нефропатия». Это название более оправданно, так как, во-первых, практически не бывает изолированного поражения капилляров клубочков без вовлечения других сосудов более крупного калибра и клубочков, и канальцев. Во-вторых, трудно определить преобладание поражения того или иного отдела нефрона. Частота развития и прогрессирования ДН связана с типом СД, длительностью его течения, возрастом манифестации.ДН развивается приблизительно у 40—50 % больных СД I типа. Риск развития нефропатии выше у больных, СД которых манифестировал в пубертатном возрасте, в сравнении с детьми, чей дебют заболевания…

В терапии ДКА и гиперкетонемической комы выделяют пять основных направлений:Инсулинотерапия.Регидратация.Коррекция электролитного обмена, восстановление кислотноосновного равновесия.Стабилизация функций сердечно-сосудистой системы и почек.Лечение и предупреждение инфекционных осложнений, ятрогенной гипогликемии, интоксикации. Поддерживающее суточное количество жидкости можетбыть рассчитано в зависимости от возраста и массы тела:до 1 года (масса тела — 3—9 кг) — 80 мл/кг/сут;1 —5 лет (10—19 кг) — 70 мл/кг/сут;6—9 лет (20—29 кг) — 60 мл/кг/сут;10—14 лет (30—50 кг) — 50 мл/кг/сут;более 15 лет (более 50 кг) — 35 мл/кг/сут.Детям в течение 1 часа вводят 0,9 %-й раствор NaCl из расчета 20 мл/кг, в случае гиповолемического шока количество раствора может быть увеличено до…

На современном этапе развития офтальмодиабетологии определились несколько основных направлений в лечении диабетической ретинопатии. Можно выделить терапевтические, хирургические и парахирургические методы лечения. Основой профилактики и лечения диабетической ретинопатии, как и других диабетических поражений органа зрения, является, прежде всего, адекватная коррекция хронической гипергликемии, которая ведет к целому ряду метаболических нарушений в различных тканях глаза. Терапевтическое лечение ДР направлено на различные звенья патогенеза согласно современным представлениям о патофизиологии диабетической микроангиопатии и ретинопатии. 1. Улучшение капиллярного кровотока обеспечивается путем применения лекарственных средств, препятствующих агрегации тромбоцитов или усилению деформации эритроцитов и лейкоцитов. Назначение антиагрегантов при ДР патогенетически обосновано наличием у больных СД синдрома хронического внутрисосудистого…

Диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение кровеносных сосудов при СД, распространяющееся как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра.Изменения в мелких сосудах — микроангиопатии — носят специфический характер и проявляются утолщением базальной мембраны, пролиферацией эндотелия, отложением в стенках гликопротеидных ШИК-положительных субстанций.Поражение крупных сосудов (преимущественно артерий) — макроангиопатия — расценивается как форма раннего атеросклероза, проявления которого не отличаются от аналогичных у пациентов без СД.Существует несколько теорий формирования ангиопатий, из которых наиболее популярны метаболическая, гемодинамическая, генетическая. Метаболическая и гемодинамическая в качестве пускового механизма вызывают гипергликемию, которая сопровождается каскадом биохимических нарушений, реализующих глюкозотоксичность:повышенное гликозилирование мембранных и других белков приводит к…

Провоцирующие Диабетический кетоацидоз факторы:• ошибки в проведении инсулинотерапии (неправильное введение инсулина, неадекватное уменьшение дозы инсулина или количества инъекций, введение просроченного препаратаинсулина или препарата, который неправильно хранился, неисправности в системах введения инсулина (шприц-ручках, дозаторах инсулина);систематическое введение инсулина в одно и то же место, приводящее к липодистрофии и нарушению абсорбции инсулина из ПЖ клетчатки;диагностированный СД;интеркуррентные заболевания;острые воспалительные процессы;обострение хронических заболеваний;острые сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового, периферического кровообращения);инфекционные заболевания;хирургические вмешательства и травмы;беременность;несвоевременное назначение инсулинотерапии при СД II типа;длительная терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, диуретиками, половыми гормонами и др.);психоэмоциональный стресс;прием наркотиков.В состоянии больного с ДКА выделяется несколько ведущих синдромов.Синдром полиурии:полиурия 3—6 л/сут;увеличение потребления…

Диабетическая ретинопатия (ДР) — микроангиопатия сосудов сетчатки глаза, в терминальной стадии приводящая к полной потере зрения.ДР относится к наиболее частым и наиболее тяжелым проявлениям диабетических микроангиопатий, нейропатий и носит специфический характер. ДР занимает одно из ведущих мест среди причин необратимой слепоты и инвалидности по зрению трудоспособных людей. Слепота у больных СД наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции. Частота ДР колеблется, по данным разных авторов, от 16 до 90 %.При СД в большей или меньшей степени поражаются все оболочки и ткани глазного яблока (роговица, хрусталик, сосудистая и сетчатая оболочки, стекловидное тело), зрительный нерв, придаточный аппарат (веки, коньюнктива, глазодвигательные…